Инсулинорезистентность, механистически

Что на самом деле устойчиво

Инсулин инструктирует мышцы и жир на поглощение глюкозы и говорит печени прекратить её выработку. При инсулинорезистентности эти инструкции менее эффективны, поэтому поджелудочная железа компенсирует, вырабатывая больше инсулина. Уровень глюкозы в крови остается нормальным в течение многих лет, пока инсулин не повышается — именно поэтому состояние обычно хорошо прогрессирует до того, как рутинный тест на глюкозу его обнаруживает. Диабет 2 типа появляется, когда компенсация не удается.

Систематический обзор ключевой роли и механизма инсулинорезистентности в метаболических заболеваниях является лучшей единственной точкой входа ^[4].

Механизм инсулинорезистентности

Где популярная концепция ошибается

Общая история такова: углеводы повышают уровень инсулина, хронически высокий инсулин вызывает резистентность, следовательно, углеводы вызывают инсулинорезистентность. Каждый шаг содержит что-то истинное, и вывод не следует из этого.

• Популяции, употребляющие традиционные диеты с очень высоким содержанием углеводов, исторически имели низкие показатели инсулинорезистентности. Связь не является простой зависимостью дозы от потребления углеводов.
• Эктопический жир более предсказуем, чем потребление углеводов. Липиды, накапливающиеся внутри клеток печени и мышц, непосредственно мешают сигнализации инсулина.
• Энергетический избыток является общим верхним фактором. Переедание вызывает инсулинорезистентность независимо от макронутриента, который обеспечивает избыток.
• Физическая неактивность является независимым причинным фактором. Мышцы, которые не используются, плохо утилизируют глюкозу, поэтому постельный режим вызывает измеримую инсулинорезистентность в течение нескольких дней.

Что это отменяет

Мета-анализ комбинированных аэробных и силовых тренировок на гликемический контроль ^[2] стоит выделить, потому что эффект частично независим от изменения веса — физические упражнения улучшают утилизацию глюкозы через механизмы, которые не требуют уменьшения размера.

Связанные состояния

Инсулинорезистентность лежит в основе нескольких состояний, которые часто обсуждаются отдельно. Дисфункция жировой ткани при синдроме поликистозных яичников была систематически рассмотрена ^[3], как и роль модификации образа жизни при СПКЯ ^[6]. Гестационный диабет имеет много общего с той же патофизиологией ^[1]. И роль микробиома кишечника в диабете 2 типа была рассмотрена ^[7], область с сильными ассоциациями и слабыми доказательствами причинности у людей.

Травяные средства для СПКЯ также были систематически рассмотрены ^[5] — включены здесь в основном потому, что обзор является полезной демонстрацией того, насколько тонка эта литература.

Распространенные вопросы